GABA能神经通路因其在神经通路中的广泛分布和功能而备受关注，包括神经病理性疼痛的发生和发展。

　　研究认为，中枢神经系统中下行模式和有害通路中间神经元的GABA能神经抑制变化会产生神经元的可塑性，如突触相关基因或蛋白质的可塑性或功能可塑性，这是持续神经病理疼痛的基础。中枢神经系统(CNS)有许多兴奋性神经元和抑制性神经元，这对身体感觉信息的整合至关重要。

　　GABA是哺乳动物脊髓背角和大脑中的主要抑制性神经递质。GABA对未成熟的哺乳动物很兴奋，而在成熟的哺乳动物中，它抑制了中枢神经系统的广泛区域，包括脑皮质、杏仁核、海马和脊髓背角。许多神经病理性疾病都与突触抑制的减少有关。较近的一些行为和生理研究表明，GABA突触抑制脊髓或大脑中的有害信息传递，包括神经病理性疼痛。GABA可以调节神经通路，从突触前终止GABA释放，然后通过GABA转移蛋白质，快速去除细胞外的GABA，从而结束其抑制性突触传递。因此，神经损伤后GABA神经通路的可塑性可能是神经病理性疼痛发生和发展的可能原因。

　　GABA能神经抑制性可塑性突触模式分为突触可塑性和GABA能系统分子的功能变化。在神经病理疼痛中观察到的原始GABA能神经可塑性包括GABA能神经突触同源性和异源性可塑性，GABA合成减少，谷氨酸脱羧酶和GABA转运蛋白表达减少，NKCC1或KCC2表达异常，GABA受体功能受到干扰。