前边缘皮层(prelimbic-PrL)神经元(TNs)包括椎体神经元(PNs)和GABA中间神经元(INs)，它们对社会行为有不同的调节作用。首先，课题组采用头戴式。mTPM在社交期间，监控小鼠和三箱社交期间GCaMP6s信号的时间依赖性波动，通过计算和比较不同类型的神经元钙活动对各种刺激的反应，将神经元分为社会激活神经元(SANs).社会失活神经元(SINs)还有其他神经元(Others)。在社会活动中，钙成像结果显示，INs中的SANs和SINs活动变化较为明显。

　　随后，课题组以MECP2-TG作为研究对象，三箱社会结果表明，它们在探索陌生老鼠和熟悉老鼠的时间上没有显著差异，即表现出新的社会障碍。为了研究其行为缺陷是否与上述神经元活动缺陷有关，研究小组通过化学遗传方法抑制其SANs活动，并发现CTRL组(ViaatCre)和MECP2-TG/Viaat-Cre小鼠对物体和陌生鼠的探索时间差异消失，表现出缺乏社会偏好;此外，CTRL小鼠的社交新颖性也消失了。

　　随后，课题组使用Cre酶技术被降低了MECP2-TG鼠中表达的MECP2、并发现其社会新颖性缺陷得到有效缓解。结果表明：PrL中的一些GABA能SAN参与社会性和社会新奇偏好，参与社会性和社会新奇偏好，MECP2的过度表达可能会通过破坏来破坏PrL区域内INs活动损害了社会新奇。

　　为了进一步研究社会新颖偏好的神经编码机制，研究小组研究了社会探索过程中的神经编码机制WT和MECP2-TG小鼠PrL皮质中INs钙活动，根据其钙活动的特点，将探索过程中容易被陌生鼠和熟悉鼠激活的神经元命名为NewPNs和OldPNs，并发现与WT鼠相比，MECP2-TG鼠NewPNs和OldPNs陌生鼠、熟悉鼠、笼子.物体引起的钙活动变化显著减少。

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